Edema Paru (kardiak) didefenisikan sebagai penumpukan cairan (edema) di intertisial dan alveoli karena kenaikan tekanan hidostatis (intra) kapiler akibat meningkatnya tekanan vena pulmonalis (tekanan atrium atau tekanan akhir diastolik/pengisian ventrikel kiri). Semua kelainan pada ventrikel kiri seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,valvular (aorta/mitral)dan atrium kiri (mitral stenosis) dapat menyebabkan edema paru.
Ada 4 mekanisme utama terjadinya edema paru :
a. Peningkatan tekanan hidrostatis.
b. kenaikan permeabilitas kapiler.
c. penurukan tekanan onkolitik (koloid) plasma.
d. obstruksi aliran sistem limpatik.
Pada kondisi normal, terdapat ekstravasasi cairan ke interstisial dalam jumlah kecil. sistem limpatik yang terdapat di area intertisial dapat mengeluarkan cairan dengan kecepatan 10-20 m/jam(normal, dalam kondisi gagal jantung kronik kecepatan pengeluaran cairan dapat mencapai 200 ml/jam. Tekanan hidrostatis kapiler normal 8-12 mmHg, maksimal 18 mmHg. Pada keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan kapiler lebih dari 18 mmHg secara akut, mengakibatkan filtrasi cairan ke intertisial bertambah dan tidak dapat di kompensasi oleh sistem limpatik, terjadi penumpukan cairan di intertisial dan mengalir terus masuk ke alveoil, kondisi ini kita sebut sebagai Edema Paru Akut.
Dengan kata lain Edema Paru Akut (Acute Pulmonal Edema)didefinisikan sebagai kedaruratan kardiovascular dimana telah terjadi penumpukan cairan lebih dari setengah lapangan paru sehingga terjadinya difusi (pertukaran gas) antara O2 dan CO2
Berdasarkan penumpukan cairan Edema Paru (kardiak) terbagi menjadi 3 stadium (stage) fisiologis :
a. Stadium 1 : Pergerakan cairan yang meningkat dari kapiler ke intertisial paru, masih dapat di kompensasi/dikeluarkan secara efektif oleh sistem limpatik.
b. Stadium 2 : berlanjutnya terus pergerakan cairan melampaui kapasitas pompa sistem limpatik, maka cairan akan menumpuk di ruang intetisial. umumnya disekitar bonkhiolus, arteri atau vena tergantung areanya.
c. Stadium 3 : Penumpukan cairan terus bertambah, melampaui 500 cc, maka cairan akan dapat melalui epitel alveoli, sehingga terjadinya penumpukan cairan di alveoli.
a. Peningkatan tekanan hidrostatis.
b. kenaikan permeabilitas kapiler.
c. penurukan tekanan onkolitik (koloid) plasma.
d. obstruksi aliran sistem limpatik.
Pada kondisi normal, terdapat ekstravasasi cairan ke interstisial dalam jumlah kecil. sistem limpatik yang terdapat di area intertisial dapat mengeluarkan cairan dengan kecepatan 10-20 m/jam(normal, dalam kondisi gagal jantung kronik kecepatan pengeluaran cairan dapat mencapai 200 ml/jam. Tekanan hidrostatis kapiler normal 8-12 mmHg, maksimal 18 mmHg. Pada keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan kapiler lebih dari 18 mmHg secara akut, mengakibatkan filtrasi cairan ke intertisial bertambah dan tidak dapat di kompensasi oleh sistem limpatik, terjadi penumpukan cairan di intertisial dan mengalir terus masuk ke alveoil, kondisi ini kita sebut sebagai Edema Paru Akut.
Dengan kata lain Edema Paru Akut (Acute Pulmonal Edema)didefinisikan sebagai kedaruratan kardiovascular dimana telah terjadi penumpukan cairan lebih dari setengah lapangan paru sehingga terjadinya difusi (pertukaran gas) antara O2 dan CO2
Berdasarkan penumpukan cairan Edema Paru (kardiak) terbagi menjadi 3 stadium (stage) fisiologis :
a. Stadium 1 : Pergerakan cairan yang meningkat dari kapiler ke intertisial paru, masih dapat di kompensasi/dikeluarkan secara efektif oleh sistem limpatik.
b. Stadium 2 : berlanjutnya terus pergerakan cairan melampaui kapasitas pompa sistem limpatik, maka cairan akan menumpuk di ruang intetisial. umumnya disekitar bonkhiolus, arteri atau vena tergantung areanya.
c. Stadium 3 : Penumpukan cairan terus bertambah, melampaui 500 cc, maka cairan akan dapat melalui epitel alveoli, sehingga terjadinya penumpukan cairan di alveoli.
Postingan
0 komentar:
Posting Komentar