Hipertensi

By Cardio Share

A.  Pengertian
Hipertensi berasal dari dua kata, hiper = tinggi dan tensi = tekanan darah, merupakan penyakit yang sudah lama dikenal. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan. 

B.  Penyebab dan faktor risiko
Sampai saat ini penyebab hipertensi belum jelas. Fakta yang ada sampai saat ini hipertensi disebabkan oleh banyak faktor seperti faktor genetika dan faktor lingkungan. Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a)    Usia
Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.
b)    Etnis
Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.
c)     Keturunan
Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)
a)    Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.
b)    Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan            peningkatan berat badan.
c)     Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung koroner.
d)    Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

C.  Klasifikasi Hipertensi
Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai macam klasifikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti klasifikasi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di negara Amerika Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang digunakan di Cina, Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH) yang digunakan negara-negara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blacks (ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga keturunan Afrika yang tinggal di Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga membuat klasifikasi hipertensi.
Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14 Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang.
Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.
Klasifikasi Hipertensi menurut WHO
Kategori
Sistol (mmHg)
Diastol (mmHg)
Optimal
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan)
140-159
90-99
Sub grup : perbatasan
140-149
90-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang)
160-179
100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat)
≥ 180
≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi
≥ 140
< 90
Sub grup : perbatasan
140-149
< 90


Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7
Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
≥ 160
Atau
≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
≥ 160
Atau
≥ 100
Hipertensi sistol terisolasi
≥ 140
Dan
< 90


KEPUSTAKAAN
ASMIHA,NCIH.2006.Abstract And Proceeding. RSUP Adam Mlik Medan.
Burner & suddarth. 2002. Buku ajar keperawatan medical bedah. Jakarta : EGC
Rokhaeni, Reni,dkk.2001.Keperawatan Kardiovasculer.Jakarta : Diklat Harapan Kita.

Category: 0 komentar

Edema Pulmonal

By Cardio Share


Edema Paru (kardiak) didefenisikan sebagai penumpukan cairan (edema) di intertisial dan alveoli karena kenaikan tekanan hidostatis (intra) kapiler akibat meningkatnya tekanan vena pulmonalis (tekanan atrium atau tekanan akhir diastolik/pengisian ventrikel kiri). Semua kelainan pada ventrikel kiri seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,valvular (aorta/mitral)dan atrium kiri (mitral stenosis) dapat menyebabkan edema paru.
Ada 4 mekanisme utama terjadinya edema paru :
a. Peningkatan tekanan hidrostatis.
b. kenaikan permeabilitas kapiler.
c. penurukan tekanan onkolitik (koloid) plasma.
d. obstruksi aliran sistem limpatik.

Pada kondisi normal, terdapat ekstravasasi cairan ke interstisial dalam jumlah kecil. sistem limpatik yang terdapat di area intertisial dapat mengeluarkan cairan dengan kecepatan 10-20 m/jam(normal, dalam kondisi gagal jantung kronik kecepatan pengeluaran cairan dapat mencapai 200 ml/jam. Tekanan hidrostatis kapiler normal 8-12 mmHg, maksimal 18 mmHg. Pada keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan kapiler lebih dari 18 mmHg secara akut, mengakibatkan filtrasi cairan ke intertisial bertambah dan tidak dapat di kompensasi oleh sistem limpatik, terjadi penumpukan cairan di intertisial dan mengalir terus masuk ke alveoil, kondisi ini kita sebut sebagai Edema Paru Akut.

Dengan kata lain Edema Paru Akut (Acute Pulmonal Edema)didefinisikan sebagai kedaruratan kardiovascular dimana telah terjadi penumpukan cairan lebih dari setengah lapangan paru sehingga terjadinya difusi (pertukaran gas) antara O2 dan CO2

Berdasarkan penumpukan cairan Edema Paru (kardiak) terbagi menjadi 3 stadium (stage) fisiologis :
a. Stadium 1 : Pergerakan cairan yang meningkat dari kapiler ke intertisial paru, masih dapat di    kompensasi/dikeluarkan secara efektif oleh sistem limpatik.
b. Stadium 2 : berlanjutnya terus pergerakan cairan melampaui kapasitas pompa sistem limpatik, maka cairan akan menumpuk di ruang intetisial. umumnya disekitar bonkhiolus, arteri atau vena tergantung areanya.
c. Stadium 3 : Penumpukan cairan terus bertambah, melampaui 500 cc, maka cairan akan dapat melalui epitel alveoli, sehingga terjadinya penumpukan cairan di alveoli.

Category: 0 komentar

Anatomi dan lapisan jantung

By Cardio Share

Jantung merupakan salah satu organ vital bagi kelangsungan hidup kita, Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru, Jantung juga dilapisi oleh selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium.
Untuk lebih jelas mengenai gambaran posisi jantung bisa dilihat pada gambar dibawah ini :


Perikardium terdiri dari dua lapisan, Yaitu :
a.    Perikardium parietalis yaitu lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru.
b.    Perikardium viseralis/ epikardium  yang merupakan  lapisan permukaan jantungitu  sendiri.
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium sebayak 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas saat jantung berkontraksi sehingga tidak menimbulkan gesekan pada 2 lapisan tersebut. Organ jantung itu sendiri terdiri dari 3 lapisan Yaitu :
a.    Lapisan luar (epikardium).
b.    Lapisan tengah (Miokardium).
c.    Lapisan dalam (endokardium).

Perhatikan gambar berikut :

Dibagian dalam jantung terdiri dari 4 ruang yang disebut :
a.    Atrium yang  terdiri dari bagian kanan dan kiri.
b.    Ventrikel juga terdiri daribagian  kanan dan kiri.
Berikut gambar ruang dibagian dalam dari jantung :




Katup atrioventrikuler
Katup ini terletak diantar arium dan ventrikel :
a.    Trikuspid, terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, terdiri dari 3 daun katup.
b.    Bikuspid (Mitral), terletak antara atrium dan ventrikel kiri, terdiri dari 2 daun katup.

Katup Semilunar
a.    Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
b.    Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Untuk pembuluh darah coroner dan sistem konduksi jantung kita bahas di lain kesempatan.....
Semoga bermamfaat...



Category: 0 komentar

Sistem Konduksi Jantung

By Cardio Share


Jantung mempunyai keistimewaan dibandingkan organ – organ lain dalam aktivitasnya, hal ini disebabkan karena didalam otot jantung terdapat pacemaker (gardu listrik) sehingga jantung mempunyai 4 sifat istimewa, yaitu :
a.    Automaticity.
Sifat spontanitas jantung yang dapat berdenyut secara teratur (Rhytm) dan independent tanpa harus menunggu komando dari otak, dengan kata lain apabila jantung sehat kita pisahkan dengan tubuh, maka jantung masih bisa berdenyut hal ini dikarenakan sel-sel pacemaker alami yang secara automatis mengeluarkan impuls secara teratur.
b.    Excitability.
Apabila terjadi ketidakseimbangan pada unsur-unsur yang berperan dalam proses elektrofisiologi sel jantung, maka sel-sel jantung akan berespon secara fisiologis untuk mempertahankan hemostastis.
c.     Conductivity.
Adanya jaringan neuromuskular yang membentuk lintasan atau jalan khusus sebagai kawat penghantar bioelektrik secara normal dimulai dari SA node à AV node à Bundle of his (berkas his) à Furkinje fiber (serabut purkinje) yang selanjutnya akan diteruskan ke sel-sel otot jantung sehingga menimbulkan kontraktilitas jantung.
d.   Contractility.
Secara fisiologis mampu merespon impuls yang masuk ke sel-sel otot jantung dengan berkontraksi dan berelaksasi.
Kinerja jantung sangat dipengaruhi oleh 3 unsur utama yaitu sel-sel pacemaker, sel-sel konduksi dan sel-sel otot jantung.
Terdapat 3 posko pacer maker pada otot jantung, yaitu :
a.    SA Node (Sino Atrial Nodus).
Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elip dengan lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm dan tebalnya 1 mm, SA Node terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.
SA Node diilustrasikan sebagai posko 1 dari rute hantaran listrik jantung pada keadaan normal dalam 1 menit mampu menghasilkan impuls kecepatan otomatis yang tercepat yaitu sebayak 60 – 100 kali.
Untuk meneruskan impuls dari SA Node ke AV Node keduanya dihubungkan oleh katalisator yang disebut Traktus Internodus. Ujung serat SA Node bersatu dengan serat-serat otot atrium disekelilingnya, impuls yang berasal dari SA Node akan menjalar keluar dan masuk kedalam permulaan serat Traktus Internodus ini dan dibagi  menjadi 3 Track, Yaitu :
1.    Anterior internodal track (Bachman)
Meninggalkan SA Node secara langsung kearah depan dan melingkar sekitar Vena Cava Superior dan dinding bagian depan dari Atrium Kanan. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke Atrium kiri dan satu lagi masuk ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.
2.    Middle Internodal track (bagian tengah)
Meninggalkan SA Node di bagian posterior mengitari bagian posterior dari Vena Cava Superior dan sepanjang posterior dari septum inter atrium dan masuk ke bagian posterior dari sisi AV Node.
3.    Posterior Internodal Track (bagian belakang)
Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri atau maengitari bagian crista terminalis dan area eustachman dan masuk ke bagian posterior sisi AV node.
Melalui ketiga track diatas potensial aksi menyebar keseluruh otot atrium sehingga atrium akan mengadakan depolarisasi yang menyebabkan atrium berkontraksi dan akhirnya bermuara pada AV Node setelah seluruh otot atrium terpolarisasi.

b.   AV Node (Atrio Ventrikular Nodus).
AV Node merupakan posko ke 2 letaknya didam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronaris. AV Node mempunyai beberapa  fungsi yang penting, yaitu :
1.    Impuls jantung ditahan disini selama 0,08 – 0,12 detik untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.
2.    Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
3.    AV Node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40 – 60 kali permenit.
Seperti halnya SA Node, AV Node juga mempuyai katalisator untuk meneruskan impulsnya sampai pada Furkinje fiber yaitu  Bundle of His yang mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm, kemudian dilanjutkan ke sistem Bundle Branch yang bercabang menjadi 2 yaitu : Right bundle branch ( RBB) dan Left bundle branch (LBB). LBB sendiri  bercabang lagi menjadi 3 yaitu : Left Anterior fesikuler, Left Posterior fesikuler dan  Left Septal fesikuler.

c.    Furkinje fiber (serabut purkinje).
Merupakan bagian ujung dari bundle branch bertugas menghantarkan impuls menuju lapisan subendokard pada ke dua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel . sel – sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit. Pemacu – pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting untuk mencegah berhentinya jantung saat fungsi SA Node sebagai pacemaker utama terganggu dengan cara mengambil alih fungsi pacemaker.

Untuk lebih menggambarkah bahasan di atas mari kita perhatikan beberap gambar berikut :




Not : Jika ada keskhilafan dalam penulisan artikel ini mohon masukan yang membangun bukan mematahkan.......
Semoga bermanfaat........

Category: 0 komentar
Langganan: Postingan (Atom)